Nuestras líneas de investigación están dirigidas a estudiar los mecanismos celulares y moleculares que subyacen la acción de las hormonas tiroideas sobre el sistema nervioso central (SNC) y de las moléculas que participan en el transporte del yodo a la glándula tiroidea. El yodo es un micro nutriente esencial para la vida de todos los mamíferos ya que éste es un constituyente fundamental de las hormonas tiroideas, las cuales son primordiales para el desarrollo del SNC y el funcionamiento de todos los tejidos y órganos del cuerpo.

Una de nuestras líneas de investigación es sobre el estudio de los efectos producidos por la alteración de la secreción de las hormonas tiroideas sobre el funcionamiento del SNC. Desde comienzos del siglo veinte, se sabe de la importancia de las hormonas tiroideas para el apropiado desarrollo y funcionamiento del SNC de un individuo. Sin embargo, aún falta mucho por conocer sobre los mecanismos celulares y moleculares de cómo estas hormonas ejercen su acción sobre el SNC. Motivados por esta situación, en nuestro laboratorio hemos desarrollado dos modelos experimentales dirigidos a realizar contribuciones concretas al entendimiento de los mecanismos de acción de las hormonas tiroideas en el SNC. Uno de ellos está enfocado a estudiar el daño del hipotiroidismo en el cerebro adulto, y el segundo modelo consiste en generar un déficit de T4 (hipotiroxinemia) durante la etapa fetal de la rata y estudiar sus efectos cuando alcanza la edad adulta. Específicamente, en ambos modelos analizamos los efectos sobre las sinapsis glutamatérgicas de la corteza cerebral e hipocampo. Hemos decidido indagar el sistema glutamatérgico debido a que este sistema participa en aquellos mecanismos celulares que subyacen a los procesos cognitivos como la memoria y el aprendizaje. Tanto la memoria como el aprendizaje son procesos que se encuentran deteriorados en pacientes que sufren de hipotiroidismo, así como en pacientes que sufrieron de hipotiroxinemia durante la etapa fetal.

En particular, estudiamos el efecto de estos dos modelos experimentales sobre la expresión de las proteínas que conforman la sinapsis glutamatérgica. Además, por electrofisiología (experiencias de Voltaje Clamp) analizamos el estado funcional de los receptores glutamatérgicos.

Por otro lado, nos interesa analizar si los efectos de las hormonas tiroideas, a nivel del SNC, son mediados por las neurotrofinas. Se ha reportado en la literatura que las neurotrofinas podrían ser los mediadores de la acción de las hormonas tiroideas en el SNC. Específicamente estudiamos la expresión y localización de las neurotrofinas y sus receptores en el cerebro en nuestros dos modelos experimentales. Además, evaluamos por Voltaje Clamp el efecto de estas moléculas en nuestros modelos experimentales sobre la actividad glutamatérgica.

Nuestra segunda línea de investigación se enfoca en la identificación de la molécula que media el transporte de yodo de la tiroides en el roedor del altiplano Auslicomys boliviensis. Estamos interesados en su identificación debido a que estos roedores no son hipotiroideos apesar de vivir en zonas del altiplano muy pobres en yodo. Es importante destacar que animales provenientes de la costa, si se transforman en hipotiroideos. Experimentos preliminares sugieren que los ratones A. boliviensis tienen una capacidad de transportar yodo mucho más eficientemente que los ratones de la costa o del valle, razón que los haría resistente al hipotiroidismo. Por lo tanto, nos parece extremadamente importante caracterizar cual es la molécula que transporta el yodo en estos ratones, no solamente por el conocimiento básico que esto implica, sino también para el potencial tratamiento del cáncer tiroideo. En este contexto, desde mediados del siglo pasado el mecanismo de transporte de yodo en células cancerígenas tiroideas, ha sido utilizado como estrategia para posibilitar la eliminación de las células cancerígenas remanentes y de esta manera prevenir la metástasis.